Het versnellen van het hartritme biedt mogelijk een nieuwe behandeloptie voor patiënten met diastolisch hartfalen (*) en boezemfibrilleren. Onderzoekers van Maastricht Universitair Medisch Centrum ontdekten hoe dat werkt in een virtueel hart en toonden aan dat het werkt in echte patiënten. Dat betekent dat deze patiënten, voor wie nu weinig behandelopties zijn, mogelijk behandeld kunnen worden met een pacemaker. De resultaten zijn recent gepubliceerd in het European Heart Journal.
Bij diastolisch hartfalen ontspant de hartspier zich niet goed of is deze stijf, waardoor het hart zich niet voldoende met bloed vult. Hierdoor loopt de druk in het hart op en kan het hart niet genoeg bloed rondpompen om de weefsels van zuurstof te voorzien. Ongeveer 120.000 Nederlanders lijden aan deze aandoening en ervaren bijvoorbeeld kortademigheid bij inspanning. Vaak gaat het gepaard met boezemfibrilleren, een onregelmatige hartslag. Hoewel er voor andere vormen van hartfalen met verminderde knijpkracht (systolisch hartfalen **) medicijnen beschikbaar zijn, zijn de behandelmogelijkheden voor diastolisch hartfalen zeer beperkt.
Virtueel hart
Traditioneel worden veel patiënten met hartfalen behandeld met medicatie die het hartritme vertraagt, zoals bij systolisch hartfalen. Maar het Maastrichtse onderzoek wijst in een andere richting: juist het versnellen van het hartritme kan een oplossing zijn voor patiënten met diastolisch hartfalen. Door middel van computermodellen die de werking van het hart nabootsen, ontdekten de onderzoekers dat een lichte verhoging van de hartslag de druk in de linkerboezem van zo’n virtueel hart verlaagt. Dit kan leiden tot een betere pompfunctie van het hart, en bij echte patiënten tot een vermindering van symptomen zoals vermoeidheid en kortademigheid.
Van model naar mens
Om te testen of een echt hart hetzelfde reageert op het verhogen van de hartslag als het virtuele hart, versnelden de onderzoekers het hartritme van 75 patiënten met boezemfibrilleren. Het resultaat was vergelijkbaar met de simulaties: door met een pacemaker het hart 20 tot 30 slagen per minuut sneller te laten kloppen dan de hartslag van de patiënt zelf nam de druk in de linkerboezem af. Dit wijst erop dat het verhogen van de hartslag tijdens rust daadwerkelijk een positieve invloed kan hebben op de hartfunctie van deze patiënten.
Dubbele pacemaker
Het computermodel liet ook zien dat een juiste afstemming van de timing tussen het samentrekken van de boezems en de hartkamers een nog grotere verbetering van de pompfunctie kan geven. Waar onderzoekers bij een computermodel aan de knoppen kunnen draaien om de hartslag te veranderen, gaat dat bij echte patiënten met een pacemaker. Hoewel in deze eerste studie alleen de boezems met een pacemaker werden gestimuleerd, starten de Maastrichtse onderzoekers binnenkort een studie naar het effect van een ‘dubbele pacemaker’, waarbij ze zowel de boezems als de hartkamers gaan stimuleren.
Sneller van theorie naar praktijk
Dankzij de inzet van computermodellen kan de tijd die nodig is voor wetenschappelijk onderzoek aanzienlijk verkort worden en zullen patiënten dus sneller profiteren van nieuwe ontwikkelingen. Hoofdonderzoeker Joost Lumens licht toe: “Vroeger duurde het een aantal jaren om een idee in de praktijk te brengen. Met onze computermodellen kunnen we dergelijk onderzoek in een aantal dagen uitvoeren. Dat bespaart niet alleen veel tijd, maar ook hoge kosten en het gebruik van proefdieren.”
(*)
Diastolisch hartfalen
De diastole is de fase waarin het hart zich ontspant en zich vult met bloed. Bij diastolisch hartfalen is de pompkracht meestal nog goed, maar vult het hart zich niet voldoende meer met bloed.
(**)
Systolisch hartfalen
De systole is de fase van de hartslag waarin het hart zich samentrekt. Bij systolisch hartfalen trekt de hartspier niet krachtig genoeg samen. Het hart pompt per hartslag veel minder bloed rond dan normaal.
